Y Hoc Thuong Thuc
TẠI SAO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG GÂY NHIỄM TOAN ACETON VÀ MỐI LIÊN QUAN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VÀ GOUT* Nhiễm toan aceton
Nhiễm toan ceton có nền tảng bệnh sinh là thiếu Insulin trầm trọng; thiếu tuyệt đối trong đái tháo đường typ1 và thiếu tương đối trong đái tháo đường typ 2 kèm với sự gia tăng các hormon kháng insulin.Thiếu Insulin trong đái tháo đường typ 1 do qúa trình tự miễn phá hủy tế bào beta. Nhiều bệnh nhân đang được điều trị bằng insulin khi bị bệnh cấp tính hay bị stress cũng có thể trở nên thiếu Insulin tương đối nếu không kịp chỉnh liều Insulin.Ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2, có khiếm khuyết tiết Insulin trong giai đọan đầu gây thiếu Insulin tương đối kèm với đề kháng insulin. Tình trạng ngộ độc do tăng đường huyết làm giảm chức năng tiết insulin của tế bào beta trong đái tháo đường typ 2Nguyên nhân thường gặp nhất của đề kháng insulin là tình trạng béo phì. Thai nghén, do tác dụng của hormon nhau thai và một số hormon khác cũng gây đề kháng insulin. Tăng các hormon đối kháng insulin trong máu như epinephrine, glucagon, hormon tăng trưởng, cortisol cũng gây đề kháng insulin. Các hormon này gia tăng khi có bệnh cấp tính (nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp…) hoặc stress (thí dụ mổ, bệnh tâm thần, đa chấn thương). Ngòai ra trong các bệnh lý tăng hormon đối kháng insulin như pheochromomcytoma, u tiết glucagon, to đầu chi, hội chứng Cushing, cũng có tình trạng đề kháng insulin. Đề kháng insulin cũng gặp trong các trường hợp nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch, khi sử dụng một số thuốc như glucocorticoids, antiretrovirals, thuốc chữa bệnh tâm thần, cyclosporine, các lọai thuốc ức chế miễn dịch.Khi thiếu Insulin sự thu nạp glucose vào các mô giảm nhất là ở cơ và sự sử dụng glucose ở mô cũng giảm, các tế bào trong cơ thể bị thiếu năng lượng.Thiếu Insulin các men trong quá trình ly giải glycogen và tân sinh đường không bị ức chế do đó gan sẽ tăng sản xuất glucose đưa vào máu và tăng sự tân sinh đường.Khi thiếu Insulin trầm trọng, mô mỡ sẽ bị ly giải, Triglycerid bị thủy phân thành glycerol và acid béo. Glycerol được dùng cho sự tân sinh đường, acid béo một phần nhỏ được dùng làm năng lượng, phần lớn sẽ được đưa đến gan. Ở gan trong tình trạng thiếu Insulin và glucagon tăng cao, enzym carnitine acyl transferase không bị ức chế acid béo sẽ được đưa vào ty thể và sẽ bị beta oxyd hoá thành thể ceton. Thể ceton gồm 3 chất aceton thải qua hơi thở, acid aceto acetic và acid beta hydroxybutyric.Khi sự thu nạp glucose vào các mô và sự sử dụng glucose giảm cũng có tình trạng tăng sản xuất acid lactic tại tế bào, ngoài ra các chất đạm cũng bị ly giải để phóng thích các acid amin (thí dụ alanin), acid lactic và alanin là những cơ chất cho sự tân sinh đường càng làm đường tăng lên trong máu. Sự oxyd hoá các acid béo cũng cung cấp năng lượng cho sự tân sinh đường.Sự giảm thu nạp glucose và mô cơ, tăng sản xuất glucose từ gan làm tăng đường huyết, nếu đường huyết lớn hơn 180 mg/dL sẽ có đường xuất hiện trong nước tiểu, đường là chất có áp lực thẩm thấu cao nên sẽ gây ra tình trạng đa niệu thẩm thấu, bệnh nhân sẽ bị mất nước và các chất điện giải nhất là kali, natri, phosphat, thể ceton và kể cả glucose. Thông thường dịch mất khỏang 100ml/kg cân nặng, các chất điện giải mất khoảng
200-500 mEq/L đối với kali, 300-700 mEq/L đối với natri, và 350-500 mEq/L đối với clor.Sự mất Kali tòan thân có thể bị che dấu bởi tình trạng toan máu, làm tăng kali máu giả hiệu. Khi truyền nước và dùng insulin, kali có thể giảm nhanh. Nếu chức năng thận còn bảo tồn, tình trạng đa niệu thẩm thấu và thải các anion ceton qua đường tiểu có thể gây toan chuyển hóa tăng clor. Tình trạng đa niệu thẩm thấu làm mất nước, nếu bệnh nhân tiếp tục ăn hay uống đường, và tình trạng tân sinh đường tiếp tục làm tăng đường trong máu, bệnh nhân sẽ mất nước nhiều hơn.Tăng đường huyết và tăng protein huyết tương do mất nước sẽ làm tăng áp lực thẩm thấu máu. Kích họat sự tiết ADH, càng làm mất nước qua thận. Tăng áp lực thẩm thấu máu cũng kích thích cơ chế khát, nhưng cơ chế này có thể mất trên bệnh nhân lớn tuổi. Nếu bệnh nhân không được bù đủ nước, tình trạng mất nước sẽ đưa đến hạ huyết áp. giảm tưới máu mô. Mất nước nặng và rối lọan điện giải sau cùng sẽ đưa đến hôn mê. Các tình trạng làm gia tăng mất nước như tiêu chảy, phỏng sẽ làm tăng áp lực thẩm thấu và hạ huyết áp xuất hiện nhanh hơn. Thiểu niệu làm giảm thải glucose qua nước tiểu nên đường huyết càng tăng cao. Do vậy nhiễm toan ceton có thể kết hợp với tăng áp lực thẩm thấu máu.Khi các acid ceton xuất hiện trong máu cơ thể sẽ đệm bằng dự trữ kiềm để tạo ra một acid yếu hơn là acid carbonic, acid này sẽ bị thủy phân rất nhanh thành CO2 và H2O, cơ thể sẽ thở nhanh và sâu kiểu Kussmaul để thải bớt CO2 thặng dư và dự trữ kiềm sẽ giảm.Tình trạng mất nước, tăng áp lực thẩm thấu, cùng với toan máu sẽ làm tăng các chất thẩm thấu trong tế bào não, thay đổi tri giác có thể đưa đến hôn mê.
2, Liên quan giữa gout và đái tháo đườngNgười đái đường type 2 thường có nồng độ acid uric trong máu cao. Ngược lại, người bị gout và có nồng độ acid uric trong máu cao thường dễ bị đái tháo đường. Tuy nhiên, không phải người nào có nồng độ acid uric trong máu cao cũng bị gout, nhưng nếu acid uric tiếp tục tăng cao thì nguy cơ bị gout sẽ cao.Đái tháo đường type 2 là do cơ thể không dùng được insulin và đường ứ lại trong máu cao thay vì di chuyển vào các tế bào. Trường hợp này gọi là đề kháng insulin. Nghiên cứu cho thấy, đề kháng insulincó vai trò trong dẫn đến bệnh gout còn tăng acid uric trong máu lại làm tình trạng đề kháng insulin nặng hơn.
Nhiễm toan ceton có nền tảng bệnh sinh là thiếu Insulin trầm trọng; thiếu tuyệt đối trong đái tháo đường typ1 và thiếu tương đối trong đái tháo đường typ 2 kèm với sự gia tăng các hormon kháng insulin.Thiếu Insulin trong đái tháo đường typ 1 do qúa trình tự miễn phá hủy tế bào beta. Nhiều bệnh nhân đang được điều trị bằng insulin khi bị bệnh cấp tính hay bị stress cũng có thể trở nên thiếu Insulin tương đối nếu không kịp chỉnh liều Insulin.Ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2, có khiếm khuyết tiết Insulin trong giai đọan đầu gây thiếu Insulin tương đối kèm với đề kháng insulin. Tình trạng ngộ độc do tăng đường huyết làm giảm chức năng tiết insulin của tế bào beta trong đái tháo đường typ 2Nguyên nhân thường gặp nhất của đề kháng insulin là tình trạng béo phì. Thai nghén, do tác dụng của hormon nhau thai và một số hormon khác cũng gây đề kháng insulin. Tăng các hormon đối kháng insulin trong máu như epinephrine, glucagon, hormon tăng trưởng, cortisol cũng gây đề kháng insulin. Các hormon này gia tăng khi có bệnh cấp tính (nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp…) hoặc stress (thí dụ mổ, bệnh tâm thần, đa chấn thương). Ngòai ra trong các bệnh lý tăng hormon đối kháng insulin như pheochromomcytoma, u tiết glucagon, to đầu chi, hội chứng Cushing, cũng có tình trạng đề kháng insulin. Đề kháng insulin cũng gặp trong các trường hợp nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch, khi sử dụng một số thuốc như glucocorticoids, antiretrovirals, thuốc chữa bệnh tâm thần, cyclosporine, các lọai thuốc ức chế miễn dịch.Khi thiếu Insulin sự thu nạp glucose vào các mô giảm nhất là ở cơ và sự sử dụng glucose ở mô cũng giảm, các tế bào trong cơ thể bị thiếu năng lượng.Thiếu Insulin các men trong quá trình ly giải glycogen và tân sinh đường không bị ức chế do đó gan sẽ tăng sản xuất glucose đưa vào máu và tăng sự tân sinh đường.Khi thiếu Insulin trầm trọng, mô mỡ sẽ bị ly giải, Triglycerid bị thủy phân thành glycerol và acid béo. Glycerol được dùng cho sự tân sinh đường, acid béo một phần nhỏ được dùng làm năng lượng, phần lớn sẽ được đưa đến gan. Ở gan trong tình trạng thiếu Insulin và glucagon tăng cao, enzym carnitine acyl transferase không bị ức chế acid béo sẽ được đưa vào ty thể và sẽ bị beta oxyd hoá thành thể ceton. Thể ceton gồm 3 chất aceton thải qua hơi thở, acid aceto acetic và acid beta hydroxybutyric.Khi sự thu nạp glucose vào các mô và sự sử dụng glucose giảm cũng có tình trạng tăng sản xuất acid lactic tại tế bào, ngoài ra các chất đạm cũng bị ly giải để phóng thích các acid amin (thí dụ alanin), acid lactic và alanin là những cơ chất cho sự tân sinh đường càng làm đường tăng lên trong máu. Sự oxyd hoá các acid béo cũng cung cấp năng lượng cho sự tân sinh đường.Sự giảm thu nạp glucose và mô cơ, tăng sản xuất glucose từ gan làm tăng đường huyết, nếu đường huyết lớn hơn 180 mg/dL sẽ có đường xuất hiện trong nước tiểu, đường là chất có áp lực thẩm thấu cao nên sẽ gây ra tình trạng đa niệu thẩm thấu, bệnh nhân sẽ bị mất nước và các chất điện giải nhất là kali, natri, phosphat, thể ceton và kể cả glucose. Thông thường dịch mất khỏang 100ml/kg cân nặng, các chất điện giải mất khoảng
200-500 mEq/L đối với kali, 300-700 mEq/L đối với natri, và 350-500 mEq/L đối với clor.Sự mất Kali tòan thân có thể bị che dấu bởi tình trạng toan máu, làm tăng kali máu giả hiệu. Khi truyền nước và dùng insulin, kali có thể giảm nhanh. Nếu chức năng thận còn bảo tồn, tình trạng đa niệu thẩm thấu và thải các anion ceton qua đường tiểu có thể gây toan chuyển hóa tăng clor. Tình trạng đa niệu thẩm thấu làm mất nước, nếu bệnh nhân tiếp tục ăn hay uống đường, và tình trạng tân sinh đường tiếp tục làm tăng đường trong máu, bệnh nhân sẽ mất nước nhiều hơn.Tăng đường huyết và tăng protein huyết tương do mất nước sẽ làm tăng áp lực thẩm thấu máu. Kích họat sự tiết ADH, càng làm mất nước qua thận. Tăng áp lực thẩm thấu máu cũng kích thích cơ chế khát, nhưng cơ chế này có thể mất trên bệnh nhân lớn tuổi. Nếu bệnh nhân không được bù đủ nước, tình trạng mất nước sẽ đưa đến hạ huyết áp. giảm tưới máu mô. Mất nước nặng và rối lọan điện giải sau cùng sẽ đưa đến hôn mê. Các tình trạng làm gia tăng mất nước như tiêu chảy, phỏng sẽ làm tăng áp lực thẩm thấu và hạ huyết áp xuất hiện nhanh hơn. Thiểu niệu làm giảm thải glucose qua nước tiểu nên đường huyết càng tăng cao. Do vậy nhiễm toan ceton có thể kết hợp với tăng áp lực thẩm thấu máu.Khi các acid ceton xuất hiện trong máu cơ thể sẽ đệm bằng dự trữ kiềm để tạo ra một acid yếu hơn là acid carbonic, acid này sẽ bị thủy phân rất nhanh thành CO2 và H2O, cơ thể sẽ thở nhanh và sâu kiểu Kussmaul để thải bớt CO2 thặng dư và dự trữ kiềm sẽ giảm.Tình trạng mất nước, tăng áp lực thẩm thấu, cùng với toan máu sẽ làm tăng các chất thẩm thấu trong tế bào não, thay đổi tri giác có thể đưa đến hôn mê.
2, Liên quan giữa gout và đái tháo đườngNgười đái đường type 2 thường có nồng độ acid uric trong máu cao. Ngược lại, người bị gout và có nồng độ acid uric trong máu cao thường dễ bị đái tháo đường. Tuy nhiên, không phải người nào có nồng độ acid uric trong máu cao cũng bị gout, nhưng nếu acid uric tiếp tục tăng cao thì nguy cơ bị gout sẽ cao.Đái tháo đường type 2 là do cơ thể không dùng được insulin và đường ứ lại trong máu cao thay vì di chuyển vào các tế bào. Trường hợp này gọi là đề kháng insulin. Nghiên cứu cho thấy, đề kháng insulincó vai trò trong dẫn đến bệnh gout còn tăng acid uric trong máu lại làm tình trạng đề kháng insulin nặng hơn.
Bạn đang đọc truyện trên: Truyen3h.Co